一氧化碳急性中毒事故及急救处理.docx

1、一氧化碳急性中毒事故及急救处理品名一氧化碳;Carbonmonoxide;CAS：630-08-0理化性质无色、无嗅、无味的气体。分子式 C-O。分子量 28.01。相对密度 0.793(液体)。熔点-205.0。沸点-191.5。自燃点 608.89。与空气混合物爆炸限 1275%。在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在 400700间分解为碳和二氧化碳。侵入途径：经呼吸道吸收。毒理学简介人吸入 TCLo:600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人(男性)吸入LCLo:4000ppm/30M;TCLo:650 ppm/45M。大鼠

2、吸入 LC50:1807 ppm/4H。小鼠吸入 LC50:2444 ppm/4H。CO 经呼吸道吸入。吸入的 CO 通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中 CO 分压越高,HbCO 浓度也越高。吸收后的 CO 绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下,CO 半排出期为 128409 分钟,平均为 320 分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短 CO 的半排出期。进入血液的 CO 与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即 CO 与血红蛋白的亲和力比氧与 Hb 的亲和力约大 30

3、0 倍,致使血携氧能力下降,同时 HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢 3600 倍,且 HbCO 的存在影响氧合血红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症 CO 中毒患者,在昏迷苏醒后,经过 2 天至 2 月的假愈期,又出现一系列神经、精神障碍,称之为迟发性脑病。临床表现急性 CO 中毒是吸入高浓度 CO 后引起以中枢神经系统损害为主的全身

4、性疾病。急性 CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。血 HbCO 浓度在 10%至 50%。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液 HbCO 浓度可高于 50%。多数患者脑电图异常。急性 CO 中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过 260

5、 天假愈期,又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种:a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。头颅 CT 检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。根据吸入较高浓度 CO 的接触史

6、和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中 HbCO 及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中 CO 浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性 CO 中毒。轻度急性 CO 中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。处理：迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。血 HbCO 系 CO 中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参考意义。脱离中毒环境 8 小时以上患者,血中 HbCO 多在 10%以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。及时有效给氧是急性 CO 中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法，可加速患者血中 HbCO 的清除,迅速纠正组织缺氧。方法是用 22.5 个大气压活瓣式面罩吸入纯氧 60 分钟,每日 1 次,轻度中毒一般 57 次,中度中毒 1020 次,重度中毒 2030 次。(详见-附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病)对症及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维