1、急性刺激性气体中毒的救治,刺激性气体是化学工业中常遇到的有害气体,大多数是化学工业的重要原料产品和副产品,多是腐蚀性。在生产过程中常因设备、管道被腐蚀而发生跑、冒、滴漏的现象,外逸的气体通过呼吸道进入人体可造成中毒事故。这种事故一旦发生,往往情况紧急,波及面广,危害较大。因此加强刺激性气体中毒的防治工作十分重要。,一、刺激性气体的种类:,1、酸:硫酸、硝酸、铬酸 2、成酸氧化物:二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐 3、成酸氢化物:氯化氢、氟化氢、溴化氢 4、卤族元素:氟、氯、溴、碘,5、无机氯化物:光气、三氯氧磷、三氯化磷、三氯代硼、三氯化砷、三氧化锑、二氯亚砜、四氯化硅 6、卤烃:溴甲烷、氯
2、化苦 7、酯类:硫酸二甲酯、甲酸甲酯、醋酸甲酯、甲苯二异氢酸酯 8、醚类:氯甲基甲醚,9、醛类:甲醛、乙醛、丙烯醛 10、有机氧化物:环氧氯丙烷 11、成碱氢化物:氨 12、强氧化剂:溴、氧 13、金属类化合物:氧化镉、羟基镍、硒化氢,上述这些化合物中,有些物质在常态下虽非气体,但可通过蒸发、升华及挥发后的蒸发,烟和雾作用于机体。刺激性气体种类虽然很多,但常见物有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫等。,水溶性大的气体如氨、氯、氯化氢、二氧化硫、三氧化硫等,一接触到较湿润的球结膜及呼吸道黏膜立即发生刺激作用。在意外事故时,由于突然吸入高浓度的刺激性气体,可引起喉头痉挛,喉头水肿、支气管炎、
3、甚至肺炎、肺水肿。,二、毒作用:,刺激性气体对机体作用的共性是对眼和呼吸道黏膜有刺激性常以局部损害为主,仅在刺激作用过强时能引起全身反应,由于它们的水溶性不同,其作用部位也不同,如:,水溶性小的气体如氮氧化物、光气等,与水作用缓慢,在上呼吸道几乎不被吸收。由于其对呼吸道刺激性小,吸入后往往不易发觉,进入呼吸道深部后,对肺产生刺激和腐蚀作用而引起肺水肿。,三、临床表现:,可表现为急性和慢性两种,(一)急性中毒,1、 眼及上呼吸道黏膜刺激症状:出现畏光、流泪、流涕、喷嚏、咽疼、发音嘶哑、呛咳、胸闷等 2、 喉头痉挛和喉头水肿症状:主要表现为高度呼吸困难,伴有喉鸣、缺氧,甚至发生窒息而出现紫绀。喉痉
4、挛发病较为突然而迅速。 3、 化学性气管炎和肺炎症状:表现为咳嗽、胸闷、气促、肺部听诊有散在的干、湿性罗音。白细胞及体温均可增高,支气管黏膜损伤严重时,可发生黏膜坏死脱落,引起呼吸道阻塞而窒息,X线胸片检查,化学性气管炎:仅可见肺纹理增粗,化学性肺炎:多为局灶性大片状阴影,沿着支气管走行方向分布,其间夹杂稀疏微小的点状阴影。肺纹理增粗边缘不整。病变部位均在肺的中、下野,单侧或双侧,其他肺野比较清晰。治疗消散后不留任何痕迹。,有时临床症状及体症与胸片不符合。临床症状可以很轻,如仅感气短或仅听到两肺呼吸音弱,但胸片却可见到典型的肺炎变化。,4、中毒性肺水肿,易引起肺水肿的刺激性气体有:光气、二氧化
5、氮、氨、氯、臭氧、氧化镉、羟基镍、溴甲烷、氯化苦、硫酸二甲酯、甲醛、丙烯醛等。,中毒性肺水肿是指吸入高浓度刺激性气体后所引起了肺间质及肺泡壁液体,过多积聚为特征的疾病,最终导致呼吸功能衰竭,是职业病常见急症之一。,作用机制:,肺泡壁的直接损伤所导致的通透性增加:吸入高浓度刺激性气体,烟雾后,可直接损伤肺泡上皮细胞及表面活性物。研究证明呼吸道液体,PH2.5时,肺泡膜上皮型细胞可立即肿胀、坏死、脱落,型细胞受损,表面活性物质(PS)合成减少,活性降低,使肺泡气,液面表面张力增加,肺泡塌缩,液体渗出增加,水分进入肺泡。,肺泡间隔毛细血管通透性增强:毒物直接对毛细血管内皮细胞破坏,使内皮细胞胞浆突起
6、回缩,裂隙增宽,液体渗出,导致肺间质水肿。,肺淋巴循环受阻:肺内液体增多,使血管临近的淋巴管也肿胀,阻力增加,由于交感神经兴奋,右淋巴总管痉挛,肺动脉高压,右心功能衰竭,静脉回流障碍,均能影响肺内液体排除;,肺水肿的发展过程,一般始自肺间质,逐渐扩展至肺泡。即:液体积聚于细支气管和小血管周围结缔组织内肺泡间隔肿胀液体积聚于肺泡角肺泡水肿。,中毒性肺水肿的临床表现,可分为四期:,刺激期:吸入刺激性气体后,在短时间内发生呛咳、流涕、咽疼,胸闷、头晕、恶心、呕吐等。,潜伏期:取决于吸入毒物的毒性及剂量,越早危重者该期越短,一般为2-6小时,患者自觉症状减轻,病情相对稳定,但肺部病变可继续发展,本期末可出现轻度症状、体症,如胸闷、气短、肺部出现少许干性罗音,胸部X线可见纹理增多,模糊不清等。,肺水肿期:突然出现加重的呼吸困难咳嗽、咳出大量泡沫血痰紫绀、烦躁、大汗淋漓,两肺大量湿性罗音,胸部X线可见两肺广泛分布的片絮状阴影,边缘不清。该期可并发混合性酸中毒,自发性气胸,纵隔其中,肝、肾、心等脏器损伤及继发肺部感染。,恢复期:如无严重并发症,经正确处理,肺水肿可在2-3天内控制症状体症逐渐消失,X