1、一氧化碳的健康危害和中毒防治一氧化碳(CO)是煤、石油等含碳物质不完全燃烧的产物,是一种无色、无臭、无刺激性的有毒气体,几乎不溶于水,在空气中不易与其他物质产生化学反应,故可在大气中停留 23 年之久。如局部污染严重,对人群健康有一定危害。1、污染来源大气对流层中的一氧化碳本底浓度约为 0.12ppm,这种含量对人体无害。由于世界各国交通运输事业、工矿企业不断发展,煤和石油等燃料的消耗量持续增长,一氧化碳的排放量也随之增多。据 1970年不完全统计,全世界一氧化碳总排放量达 3.71 亿吨。其中汽车废气的排出量占 2.37 亿吨,约占 64%,成为城市大气日益严重的污染来源。采暖和茶炊炉灶的使
2、用,不仅污染室内空气,也加重了城市的大气污染。一些自然灾害,如火山爆发、森林火灾、矿坑爆炸和地震等灾害事件,也会造成局部地区一氧化碳浓度的增高。吸烟也会造成一氧化碳污染危害。2、危害和机理随空气进入人体的一氧化碳,经肺泡进入血循环后,能与血液中的血红蛋白(Hb)、肌肉中的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸酶等形成可逆性结合。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大 200300 倍,因此,一氧化碳侵入机体,便会很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb),从而阻碍氧与血红蛋白结合成氧合血红蛋白(HbO2)。但碳氧血红蛋白的解离速度只是氧合血红蛋白的 1/3600,因而延长了碳氧血红蛋白的解
3、离时间和加剧了一氧化碳的毒作用。一氧化碳中毒的轻重,呈现出明显的剂量反应关系。吸入的一氧化碳浓度越高,碳氧血红蛋白的饱和度(碳氧血红蛋白占总血红蛋白的百分比)也越高,达到饱和时间就越短。从图可以看出,吸入浓度为0.01%的一氧化碳,过 8 小时后,碳氧血红蛋白的饱和度约为 10%,无明显中毒症状;但当吸入浓度为 0.5%的一氧化碳,只要 2030 分钟,碳氧血红蛋白饱和度就可达到 70%左右。中毒者就会出现脉弱,呼吸变慢,最后衰竭致死。这种急性的一氧化碳中毒,常发生在车间事故和冬季家庭取暖不慎时。长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒,目前有两种看法:一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可
4、以逐渐解离,只要脱离接触,一氧化碳的毒作用即可逐渐消除,因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒。近年来,许多动物实验和流行病学调查都证明,长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的,主要表现在:对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现,当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为 8%时,静脉血氧张力降低,从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动。P.阿斯特鲁普等还证明,一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达 15%时,能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积,使原有的动脉硬化症加重,从而影响心肌,使心电图出现异常。对神经
5、系统的影响。脑是人体内耗氧最多的器官,也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明,脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后,大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息,发生软化和坏死,出现视野缩小,听力丧失等;轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群,并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加,其症状与缺氧引起的病理变化相似。对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察,吸烟孕妇的胎儿,有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向。3、防治措施制定和执行一氧化碳的卫生标准。美国在考虑到劳动强度的情况下,规定接触 8 小时的
6、一氧化碳标准为 9ppm,接触 1 小时为 35ppm。中国工业企业设计卫生标准规定:居住区大气中最高一次容许浓度为 3 毫克/米 3,日平均最高容许浓度为 1 毫克/米 3,车间连续接触 8 小时的最高容许浓度为 30 毫克/米 3。此外,改进汽车燃料和改革工业生产工艺,使燃料能完全燃烧;加强冬季采暖管理,使居室通风,在取暖炉灶上安装通风排烟设备等,均可在一定程度上防止一氧化碳中毒。4、紧急处理一氧化碳中毒后的紧急处理五步骤:1.将门窗打开,勿碰触室内家电,以防爆炸。2.将患者移到通风地,并松开衣服,保持仰卧姿势。3.将患者头部后仰,使气道畅通。4.患者如有呼吸,要以毛毯保温,迅速就医。5.患者如无呼吸,要一面施行人工呼吸,一面呼叫救护车。15、应急处置吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难,给予输氧。呼吸心跳停止时,立即进行人工呼吸和胸外心脏按压术。就医。呼吸系统防护:空气中浓度超标时,佩戴自吸过滤式防毒面具(半面罩)。紧急事态抢救或撤离时,建议佩戴空气呼吸器、一氧化碳过滤式自救器。眼睛防护:一般不需特殊防护。高浓度接触时可戴安全防护眼镜。身体防护:穿防静电工作