1、热射病,从中暑到死亡引发的思考,中暑会死人么？中暑和热射病的关系？横纹肌溶解和热射病的关系？热射病和劳力性热射病的关系？,中暑,在暑热天气、湿度大及其风环境中，患者因体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多而出现相关临床表现。,概念,热致疾病(heat inducing illnesses)急性热致疾病（中暑heat illnesses）先兆中暑 轻度中暑 重度中暑 热痉挛 热衰竭 热射病 慢性热致疾病,先兆中暑,在高温环境中劳动一定时间后出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身乏力、心悸，注意力不集中、动作不协调，体温正常或略高。,轻度中暑,除有先兆中暑症状外，出现面色燥红、大量出汗、脉
2、搏快速等，体温升高至38.5C以上。,热痉挛,骨骼肌、腹壁集群痛性痉挛，体钠缺失和通气过度。,热衰竭,严重热应激反应情况下，体液、体钠丢失过多，无明显中枢系统损伤表现；红细胞压积增高，高钠血症、轻度氮质血症或肝功能异常。,热射病,症状特点：体温大于40C、无汗、昏迷为主要表现分劳力性和非劳力性。发病早期有大量冷汗、继而无汗、呼吸浅快、脉搏细速、血压下降、躁动不安、逐渐昏迷伴肢体抽搐。可发生脑水肿、肾衰、肝衰、心衰、DIC。不能及时有效治疗死亡率可达40-50%,劳力性热射病,1956年 Minard.D提出高温、高湿环境下高强度运动，多发生发生于健康青年人、运动员和军人。劳力性热射病：热射病+
3、运动性横纹肌溶解特点：病情凶猛、发展迅速，十几小时甚至几小时出现MODS甚至MOF又称致死性热射病，死亡率高达80%,横纹肌溶解症,任何原因引起的广泛横纹肌分解或崩解，肌细胞内容物（肌红蛋白、离子、酶）释放到血液中而导致的一种临床综合症。大量肌红蛋白引起肾小管梗阻发生急性肾衰。临床表现为肌痛、无力、茶色尿。CK1000u/L或5倍正常值有诊断意义CK5000u/L提示有严重肌损伤CK16000u/L与急性肾衰竭有关横纹肌溶解症早期并发症：电解质紊乱（高钾、低钙）、肝功能障碍。晚期并发症：肾衰、DIC、筋膜腔室综合征。,劳力性热射病流行病学,热带、亚热带地区军队训练的常见病、多发病早在1916年
4、，英国神经外科Victor Horsley在一战期间随英国部队出征时，出现昏迷、呕吐、神志不清死亡，现在分析认为Victor Horsley死于劳力型热射病一战中，英军中东作战发生近8000例中暑病人二战中，英美中暑的入院率近60256/10万1967年埃以战争中（6天），埃及军队发生了2万人中暑死亡，比战场上死于兵器杀伤的人数多了8000人。我军中暑年发生率1.03.7%，陆军发生率高于空军和海军,（中暑）流行病学,2011年7月三猛乡某小学10余人出现全身乏力、恶心、头昏、头痛。2014年5月26日昆明马拉松比赛致10晕1死。2014年5月29日元阳2人因中暑导致死亡。,热射病发病机制（一
5、）,大气的温度和湿度决定HS的发生在环境温度明显升高（大于32C）、湿度较大（60%）情况下、人体热辐射、对流、传导和汗腺蒸发困难，热量在体内大量积集引起体温升高，造成细胞膜结构直接损伤。,热射病发病机制（二）,生活条件好、居住条件好、独生子女、耐热能力差。缺乏热环境下的锻炼。热环境下锻炼又缺乏“热习服”训练。,热射病发病机制（三）,细胞因子在热射病的发展中起关键作用。热射病病理生理过程类似重症脓毒血症。细胞因子介导全身炎症反应。一旦炎症失控，产生连级反应式多器官功能障碍。,热射病发病机制（四）,个体差异和遗传多太性决定机体对热的敏感性。,劳力性热射病累计的器官系统,中枢神经系统,心血管系统,
6、肝脏系统,呼吸系统,横纹肌溶解,血液系统,肾脏系统,消化系统,水电解质代谢,热射病,劳力性热射病临床表现,三联症T40.5C无汗，颜面潮红，皮肤干燥灼热，意识障 碍。横纹肌溶解,劳力性热射病临床表现,中枢神经系统（CNS)高热引起神经细胞快速死亡，几乎均有神经精神症状，表现为谵妄、昏睡、昏迷和抽搐存活患者中50%遗留精神症状长期的神经系统的损害约占20%,劳力性热射病临床表现,循环系统心输出量（CO)下降，大量出汗，摄入水分不足，高热致血管扩张休克：低血容量、分布性。心率140、血压下降、无尿心律失常：心肌细胞变性、坏死,劳力性热射病临床表现,血液系统DIC发生率高，内皮细胞损伤和血栓形成的是HS的突出特点，HS早期即发生凝血功能障碍，表现为凝血酶-抗凝血酶III复合物、可溶性纤维蛋白单体的出现及蛋白c、蛋白S、抗凝血酶III水平的下降。,劳力性热射病临床表现,呼吸系统高热致肺血管内皮损伤，主要诱发急性肺损伤（ALI)，急性呼吸窘迫综合症(ARDS)意识障碍，呕吐，误吸，肺部感染DIC，肺出血表现呼吸急促，氧和指数下降200,劳力性热射病临床表现,消化系统由直接的热毒性和胃肠道血液灌注
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